胰腺癌(PAAD)是一种治疗手段最少的实体恶性肿瘤，其五年存活率仅为9%。因为大多数患者被发现处于晚期，他们自动错过了最好的治疗机会。虽然手术和辅助化疗是治疗PAAD的常用方法，但这些治疗方法通常不能达到预期的治疗效果。

吉西他滨是治疗局部晚期和转移性PAAD的标准疗法，不能为PAAD患者提供满意的益处，在几周内就会出现明显的化疗耐药。同时，与吉西他滨单独治疗相比，吉西他滨联合治疗的改善也有限。因此，迫切需要新的治疗策略来改善PAAD的预后。

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图片来源：https://doi.org/10.1038/s41419-023-05877-y

近日，来自中国药科大学的研究者们在Cell Death and Disease杂志上发表了题为“The ufmylation modification of ribosomal protein L10 in the development of pancreatic adenocarcinoma”的文章，该研究综述了核糖体蛋白L10非甲基化修饰在胰腺癌发生发展中的作用。

胰腺癌(PAAD)是恶性程度最高、死亡率最高的癌症。尽管核糖体蛋白L10(RPL10)与PAAD相关，以及RPL26超甲基化的报道，但RPL10超甲基化与PAAD发生的关系尚不清楚。

在本研究中，我们总结了RPL10的超甲基化过程的解剖以及RPL10在PAAD发展中的潜在作用。在胰腺患者组织和细胞系中都证实了RPL10的超甲基化，并鉴定和验证了特定的修饰位点。

表型上，RPL10超甲基化显著增加了细胞的增殖和干性，这主要是由于转录因子KLF4的高表达所致。此外，RPL10中超甲基化位点的突变进一步证明了RPL10中超甲基化与细胞增殖和干性的关系。综上所述，这项研究揭示了PRL10的ufm化在增强胰腺癌细胞的干性方面对PAAD的发展起着重要的作用。

证实UFl1参与体内肿瘤发生和细胞干细胞分化

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综上所述，本研究已经证实RPL10在胰腺癌细胞、移植瘤组织以及PAAD患者的肿瘤组织中存在超甲基化。RPL10超甲基化已被证明与细胞干性和PAAD的发生有关。因此，干扰RPL10超甲基化可能代表了PAAD的一种新的治疗策略。这项研究不仅为RPL10的核糖体外功能提供了新的见解，也为PAAD的潜在治疗提供了线索。（生物谷 Bioon.com）

参考文献

Kun Wang et al. The ufmylation modification of ribosomal protein L10 in the development of pancreatic adenocarcinoma. Cell Death Dis. 2023 Jun 7;14(6):350. doi: 10.1038/s41419-023-05877-y.